Suplementação com Metilcobalamina no Transtorno do Espectro Autista: Revisão Narrativa

https://doi.org/10.63923/sdes.2025.103

Resumo

Introdução: O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é caracterizado por alterações sociais, comunicativas e comportamentais, impactando a qualidade de vida de indivíduos e familiares. Evidências indicam que disfunções na metilação e aumento do estresse oxidativo contribuem para a fisiopatologia do TEA (James et al., 2006; Frye et al., 2013). A suplementação com vitamina B12, especialmente na forma de metilcobalamina, tem sido estudada devido ao seu papel na síntese de neurotransmissores, metilação epigenética e redução do estresse oxidativo, podendo favorecer o neurodesenvolvimento (Deth et al., 2008; Bertoglio et al., 2010). Metodologia: Indivíduos com TEA apresentam padrões de metilação alterados e níveis reduzidos de glutationa, associados a maior vulnerabilidade ao estresse oxidativo (James et al., 2006; Frye et al., 2013; Frustaci et al., 2012). Estudos clínicos demonstram que a suplementação com metilcobalamina pode normalizar esses parâmetros e favorecer funções cognitivas, incluindo atenção, linguagem e comportamento social (Bertoglio et al., 2010; Hendren et al., 2016). A resposta terapêutica varia de acordo com idade, gravidade clínica e predisposição genética. Eventos adversos são raros, geralmente leves, e requerem acompanhamento médico (Mullan, 2009; Adams et al., 2011). Discussão: A metilcobalamina atua em processos de metilação e antioxidantes, promovendo homeostase neuronal e regulação de neurotransmissores (Deth et al., 2008). Apesar dos efeitos promissores, a heterogeneidade individual sugere influência de fatores genéticos e ambientais. Intervenções precoces e individualizadas podem potencializar os benefícios, mas ainda são necessários ensaios clínicos maiores e protocolos padronizados (Rossignol & Frye, 2012; Frustaci et al., 2012). Conclusão: A metilcobalamina é uma terapia adjuvante promissora no TEA, com potencial para melhorar parâmetros bioquímicos e funções cognitivas. Estudos clínicos mais robustos são necessários para confirmar eficácia, segurança e definir protocolos de uso individualizados.

Referências

1. Adams JB, Audhya T, McDonough-Means S, Rubin RA, Quig D, Geis E, et al. Effect of a vitamin/mineral supplement on children and adults with autism. BMC Pediatr. 2011;11:111.
2. James SJ, Melnyk S, Jernigan S, Cleves MA, Halsted CH, Wong DH, et al. Metabolic endophenotype and related genotypes are associated with oxidative stress in children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006;141B(8):947–56.
3. Bertoglio K, James SJ, Deprey LJ, Brule N, Hendren RL. Pilot study of the effect of methyl B12 treatment on behavioral and biomarker measures in children with autism. J Altern Complement Med. 2010;16(5):555–60.
4. Frye RE, Delatorre R, Taylor HB, Slattery JC, Melnyk S, Chowdhury N, et al. Redox metabolism abnormalities in autistic children: a biological marker of vulnerability to environment. Dev Neurosci. 2013;35(2-3):118–28.
5. Hendren RL, James SJ, Widjaja F, Lawton B, Rosenblatt A, Bent S. Randomized, placebo-controlled trial of methyl B12 for children with autism. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2016;26(4):393–401.
6. Mullan R. The potential role of methyl B12 in autism spectrum disorder. Altern Med Rev. 2009;14(3):268– 72.
7. Rossignol DA, Frye RE. A review of research trends in physiological abnormalities in autism spectrum disorders: immune dysregulation, inflammation, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and environmental toxicant exposures. Mol Psychiatry. 2012;17(4):389–401.
8. Frustaci A, Neri M, Cesario A, Adams JB, Domenici E, Dalla Bernardina B. Oxidative stress-related biomarkers in autism: systematic review and meta-analyses. Free Radic Biol Med. 2012;52(10):2128–41.
9. Deth R, Muratore C, Benzecry J, Power-Charnitsky VA, Waly M. How environmental and genetic factors combine to cause autism: A redox/methylation hypothesis. Neurotoxicology. 2008;29(1):190–201.